Toronto Universitetinin yeni bir araşdırması, xroniki iltihabi bağırsaq xəstəliyi olan Kron xəstəliyinin əvvəllər düşünüldüyü kimi, həddindən artıq aktivlikdən deyil, zəifləmiş immun sistemindən qaynaqlana biləcəyini ortaya qoydu.

Bu kəşf xəstəliyin təbiəti haqqında elmi anlayışı yenidən yazır və onun necə inkişaf etdiyinə dair yeni bir izahat təqdim edir.

Dr. Dana Philpott-un rəhbərlik etdiyi və Nature Immunology jurnalında dərc olunan tədqiqat, heyvan modellərində infeksiya zamanı T hüceyrələri kimi tanınan immun hüceyrələrinin fəaliyyətini izlədi - bəziləri sağlam NOD2 genini daşıyır, digərləri isə bu gendə qüsurludur, mutasiyaları Kron xəstəliyi riskinin artması ilə güclü şəkildə əlaqələndirilir.

Tədqiqatçılar aşkar etdilər ki, funksional NOD2 geninin olmaması bağırsaq limfa düyünlərinə daha az T hüceyrəsinin cəlb olunmasına səbəb olur və bu hüceyrələri infeksiyaya qarşı mübarizə aparmaq qabiliyyətini azaldır.

Bu tapıntı təəccüblüdür, çünki Kron xəstəliyinin əsas xüsusiyyəti həmişə şişirdilmiş T hüceyrə reaksiyası və onların bağırsaqda toplanması olub, əksinə deyil.

"Kron xəstəliyi haqqında bildiklərimizin əksəriyyəti iltihaba yönəlib və düşünürəm ki, bu, sadəcə xəstəliyin sonrakı təsiridir", - deyə Filpot bildirib. "İltihab yaranmazdan əvvəl nə baş verdiyini - ilkin immun reaksiyasında ilkin zəifliyi aşkar etdik."

NOD2 geni immun sistemində bakteriya hüceyrə divarlarının fraqmentlərini tanıyan reseptor kimi fəaliyyət göstərir və bədənin infeksiyaya qarşı reaksiyasını əlaqələndirməyə kömək edir. Bu gen qüsurlu olduqda, bağırsaq baryeri daha keçirici olur və daha çox mikrobun bədənə daxil olmasına imkan verir.

Aparıcı müəllif Bojan Tsankov yeni hipotezi belə izah edir: "Bağırsaq trilyonlarla mikrobun evidir. Kiminsə NOD2 genində qüsur olduqda, bədən bağırsaqdakı kiçik infeksiyaları aradan qaldıra bilmir. Bu, immun sistemini həddindən artıq kompensasiya etməyə və daha çox hüceyrə toplamağa məcbur edir və bu da Kron xəstəliyi kimi tanıdığımız xroniki iltihaba səbəb olur."

Bu hipotez mövcud Kron xəstəliyi dərmanlarının bəzi xəstələr üçün niyə işlədiyini, lakin digərləri üçün niyə uğursuz olduğunu izah edən vacib bir izahat təqdim edir. Mövcud müalicələr əsasən iltihabı yatırmaqla və immun hüceyrələrinin toplanmasının qarşısını almaqla fəaliyyət göstərir. Lakin, əgər əsas səbəb həddindən artıq aktivlik deyil, immun çatışmazlığıdırsa, bu dərmanlar NOD2 mutasiyalarını daşıyan şəxslər üçün təsirsiz ola bilər, çünki xəstəliyin əsas səbəbi fərqlidir.

Bu tapıntılara əsaslanaraq, Philpott laboratoriyası hazırda bağırsaqda immun balansını bərpa etməyi və xəstəliyi sadəcə iltihab simptomlarını azaltmaq əvəzinə, mənşəyində müalicə etməyi hədəfləyən azalmış NOD2 funksiyasını kompensasiya etmək üçün bir strategiya hazırlamaq üzərində işləyir.

"Xəstəliyin yüksək səviyyədə iltihabla əlaqəli olması onun bu şəkildə başladığı anlamına gəlmir", - deyə Tsankov yekunlaşdırdı. "İltihabın təbiəti kontekstdən asılıdır və bu kəşf xəstəlikləri daha dərindən anlamaq üçün mövcud ideyalara meydan oxumağın vacibliyini xatırladır."

Reportyor.az 




SAĞLAMLIQ / KARUSEL