Bədənimizdə zədələnmiş bir hüceyrə ölmədən bölünməyi dayandıra bilər. Bunun əvəzinə, o, aktiv qalır və ətrafındakı hüceyrələrlə ünsiyyəti davam etdirir. Bədən niyə belə bir hüceyrəni saxlayır və onun mövcudluğu nə vaxt problemə çevrilir?

Bu vəziyyət "hüceyrə qocalması" (cellular senescence) adlanır: bu, hüceyrənin bölünməyi dayandırdığı, fəaliyyətində və funksiyalarında dəyişikliklərin baş verdiyi sabit bir haldır. Hüceyrənin bu vəziyyətə keçməsi üçün mütləq xronoloji olaraq "qoca" olması şərt deyil. O, DNT zədələnməsinə və ya onu anormal bölünməyə sövq edən siqnallara cavab olaraq bu hala düşə bilər.

Belə hallarda, p53 və p16 kimi zülalların iştirak etdiyi hüceyrə dövrünə nəzarət mexanizmləri işə düşür və hüceyrənin daha da çoxalmasının qarşısını alır. Bunun faydası aydındır: zədələnmiş hüceyrələrin eyni qüsurları daşıyan yeni hüceyrələr yaratmasının qarşısı alınır; bu da həmin reaksiyanı şiş inkişafına qarşı əsas maneələrdən birinə çevirir.

Lakin hüceyrə bölünməsinin dayanması, hüceyrənin həyata keçirdiyi bütün proseslərin dayandığı anlamına gəlmir. Qocalmış hüceyrələr ətraf mühitə təsir edən iltihablı molekullar, böyümə faktorları və fermentlər qarışığı ifraz etməyə başlaya bilər. Bu fenomen "qocalma ilə əlaqəli sekretor fenotip" (SASP) adlanır.

SASP tək bir maddə deyil, hüceyrədən və ətraf şəraitdən asılı olaraq dəyişən müxtəlif ifrazatların məcmusudur. Bu molekullar qonşu hüceyrələrin davranışını dəyişdirə bilər. Onların fəaliyyəti uzun müddət davam etdikdə, bu, iltihablı mühitin yaranmasına və toxuma funksiyalarının pozulmasına səbəb ola bilər. Hətta hüceyrə səviyyəsində aparılan təcrübələr göstərib ki, bu ifrazatlardan bəziləri qonşu hüceyrələrdə şişin inkişafı ilə əlaqəli prosesləri təşviq edə bilər.

Burada bir paradoks ortaya çıxır: hüceyrənin özü çoxalmağı dayandırsa da, onun ətraf mühitə göstərdiyi zərərli təsirlər davam edə bilər. Bu, sadəcə qocalmanın bir əlamətidir, yoxsa həmin hüceyrələr qocalma prosesinə fəal şəkildə töhfə verir?

Bunu araşdırmaq üçün tədqiqatçılar 2016-cı ildə "Nature" tibb jurnalında dərc olunmuş bir tədqiqat apardılar. Onlar elə siçanlardan istifadə etdilər ki, genetik sistemləri vasitəsilə p16 zülalını ifadə edən hədəf hüceyrələri məhv etmək mümkün idi. Müdaxilə siçanların bir yaşı olanda başladı və tədqiqatçılar onların vəziyyətini nəzarət qrupları ilə müqayisədə izlədilər.

Nəticələr göstərdi ki, orta ömür müddəti artıb, şişlərin inkişafı gecikib, böyrəklərdə, ürəkdə və piy toxumasında isə bəzi degenerativ əlamətlər azalıb.

Bu təcrübə qocalmış hüceyrələri cavanlaşdırmadı; bəzilərini aradan qaldırdı. Bu, bu hüceyrələrin yaşla əlaqəli zədələnməyə töhfə verdiyi fikrini dəstəkləyir.

Lakin, bütün qocalmış hüceyrələrin aradan qaldırılması nə sadə, nə də zəmanətli bir həll yolu deyil. Bu hüceyrələr həmçinin yaraların sağalmasına töhfə vermək də daxil olmaqla faydalı funksiyalara xidmət edir. Üstəlik, p16 qocalmış hüceyrələrin eksklüziv və ya hərtərəfli marker deyil və siçanlarda aparılan təcrübələr hələ də bu yanaşmanın insanlarda effektivliyini və ya təhlükəsizliyini müəyyən etmir.

Buna görə də bu gün daha dəqiq tədqiqat sualı budur: Hansı hüceyrələr davam etdikdə zərər verir və faydalı funksiyalarını pozmadan nə vaxt hədəfə alına bilər?

Hüceyrə qocalması bizə qoruyucu reaksiyanın təsirlərinin zamanla və şəraitdən asılı olaraq dəyişə biləcəyini xatırladır. Bu dəyişikliyi anlamaq hər hansı bir tibbi müdaxiləyə cəhd etməzdən əvvəl zəruri ilk addımdır.

Reportyor.az 





KARUSEL / CƏMİYYƏT